大多数四肢骨折的正常骨愈合时间为8周，然而约有10%的骨折会发展为骨不连，严重影响患者肢体功能的恢复。骨不连是一类严重的骨折并发症，也是骨科医生临床工作中的难点与挑战。今天，就来了解一下骨不连的相关知识。

　　应注意到该定义并未考虑不同部位骨折愈合速度的不同，以及治疗过程中骨折部位是否发生过一些影响骨折愈合的并发症；

　　动态观察骨折愈合情况：连续三个月骨折端没有愈合的迹象，即X线片显示骨折间隙和骨痂生长情况没有变化。

　　炎性期(1~7d)：从骨折开始即启动了炎症反应，最初在骨折端形成血肿，其内富含纤维蛋白、胶原纤维等。血小板脱颗粒及其他损伤组织释放炎性介质，一方面增加断端血供，另一方面募集更多的细胞参与骨折的重建。此后血肿逐渐被肉芽组织替代，破骨细胞开始吞噬骨折断端部分坏死的骨组织。

　　软骨痂期(2~3周)：靠近骨折断端处的骨内膜和骨外膜，其生发层内的干细胞受到刺激后开始发生膜内成骨，在断端内外两面逐渐向骨折端汇合；骨折断端的骨膜往往受到破坏，间充质干细胞迁入后增殖分化为软骨细胞，随着血管的长入开始矿化，共同完成骨折的稳定和链接。

　　硬骨痂期(3~4个月)：由于外周的应变较低，骨痂硬的矿化由外周逐渐向骨折断端进行，最终通过软骨成骨，断端内的软骨被编织骨替代。

　　塑形期(数月至数年)：骨折愈合后，通过破骨细胞和成骨细胞的活动，重建骨单位，将编织骨转化为板层骨。

　　一期愈合的特点：影像学上仅能看到极少量的骨痂甚至没有骨痂形成，由破骨细胞和成骨细胞在骨折断端直接开始重建哈弗系统。

　　一期愈合的生物力学特点是“绝对稳定”：通过对断端预加压，并产生足够的摩擦力，完全消除在骨折修复过程中生理负荷下骨折断端的应变，达到所谓“绝对稳定”，才可能达到一期愈合。

　　应用钢板和适当数目的螺钉，阻止骨折断端的应变，并且保证在整个愈合过程中不发生疲劳断裂和丢失；

　　二期愈合的特点：由微动引起骨折断端吸收，并通过以新生骨痂为主导的愈合方式进行骨折修复。

　　当生理负荷作用于骨折断端时，可以使骨折端产生相对的移位，移位程度与外力成正比，与固定材料的刚度成反比。

　　Perren的应变理论：应变是外力作用下某组织(肉芽组织、软骨痂、www.yabo.com硬骨痂)的形变。其衡量方法是形变的长度Ⅱ1除以该组织的总长度1，单位是%，骨骼的应变能力是2%，软骨痂的应变能力是10%，而肉芽组织的应变能力为100%；当局部的应变小于编织骨承受的程度，骨痂可以发生骨性相连；而局部的应变过大，机体会通过增加骨痂量(增加分母1)来缩小应变允许的范围，这也是增生性骨不连形成的原因。

　　二期愈合更贴近自然情况下的骨愈合过程，其愈合时间一期愈合短，强度较一期愈合高；

　　由于绝对稳定固定后的应力遮挡造成骨质疏松等因素，一期愈合后再骨折发生率高于二期愈合；

　　外固定架：除了部分环形外固定架可以提供加压和绝对稳定外，多数外固定架提供的是相对稳定，骨折愈合模式为二期愈合。

　　髓内钉：髓内钉属于弹性固定器材，带锁髓内钉可以减少有害的旋转活动和垂直方向上的微动，有利于骨痴形成，骨折愈合模式为二期愈合。

　　DCP、 LC-DCP钢板：通过动态加压完成骨折端的加压。就理论而言，其愈合模式为一期愈合。

　　LCP钢板：应用较为灵活，对于简单骨折可以按照加压的方式进行绝对稳定固定，获得一期愈合；对于粉碎骨折可以通过桥接固定，产生内固定支架的效果，获得相对稳定固定，属于二期愈合。

　　特殊部位骨骼的营养血管为单一血供，其中的一个骨折端将缺乏血供，影响骨折愈合。如胫骨下1/3骨折、腕舟骨骨折、股骨颈骨折等。

　　▲特殊部位骨骼的血供单一，如胫骨干为单一营养血管供应，骨折后远端失去血供。

　　高暴力导致的骨折合并严重的软组织损伤，甚至血管断裂；过多地显露骨折断端，使用钝的扩髓装置快速、过度扩髓造成热坏死等因素均可造成骨折端的血供障碍。

　　骨折的一端丧失血供或血供较差，骨折仍有机会愈合，但愈合速度会缓慢；骨折的两端均出现血供障碍，骨折很难愈合。

　　A：复杂骨折发生时，骨折端的游离骨块处于缺血状态(深域标识骨的缺血坏死区）；

　　B：骨折发生数月以后，断端两骨块同各自的主骨通过骨痴愈合，但骨折中心区仍没有愈合；

　　C：骨折几年后，尽管有骨膜成骨以及骨的爬行替代，但骨折不愈区合仍然存在。

　　▲ 股骨内侧骨缺损失去支撑，内固定存在严重的机械不稳，钢板出现疲劳断裂。

　　选用了不合适的内固定器材可以造成骨折端力学稳定性差，如在某些位置使用强度较低的1/3环形钢板、克氏针、直径过细的髓內钉固定，断端活动程度超过成骨细胞所能承受的范围，反复活动导致钢板疲劳折断。

　　应用了错误的固定理念，如简单骨折断端遗留间隙，未获得接触和加压，可以导致断端处钢板应力集中。

　　在某些力学结构比较特殊的部位如股骨近端、复位不良、遗留内翻畸形等，会造成力臂变长易造成内固定失效。

　　软组织嵌插、复位不良、骨折分离、骨缺损等均可导致接触不良，造成骨不愈合。

　　当肢体活动的幅度和强度超过内固定所能承受载荷极限时，内固定物就会发生疲劳折断。

　　骨不连：骨折的任何固定都是临时的。骨折与内固定之间可以理解为一种竞赛关系：正常情况下，随着骨折的愈合，将逐渐分担内固定所承受的力学载荷，骨折愈合后内固定就失去了作用；如果骨折在规定的时间内没有愈合，特别是存在骨缺损的情况下，内固定在反复的应力作用下就会发生疲劳折断或螺钉松动等并发症。

　　内固定应用欠科学：内固定物的错误选择，操作不规范，拙劣的手术技术以及对骨折类型认识不足等许多因素，均可导致内固定的失败。内固定置入过程中，应兼顾生物力学和骨折的生物学两大原则。以牺牲软组织血供为前提，过分地追求解剖复位，从而导致骨延迟愈合甚至骨不连等并发症，是钢板断裂的另一个主要因素。

　　功能锻炼欠科学：内固定初期，骨折尚未愈合，此时进行过度的功能锻炼会超过钢板承受的力学极限，发生疲劳折断。

　　内固定质量问题：随着铸造和加工技术的进步，内固定的质量逐渐提高。内固定质量问题所导致的钢板断裂非常罕见。

　　目前应用较为广泛的骨不连分类方式是Weber-Cech分型，利用放射线放射性核素吸收以及切片等研究方法，按骨折断端是否存在血供、是否具有再生的活性分为两大类。

　　象足形骨不连：骨折端明显增生，形成大量的骨痂，骨折断端活性好，多由于固定不稳定、制动不充分或过早地负重行走等因素造成。

　　马蹄形骨不连：骨折端中度增生，形成少量的骨痂，多由于钢板螺钉内固定后中等程度不稳定，骨折断端形成一定的骨痂但不足以愈合，并且可能存在少量的硬化。

　　营养不良性骨不连：该类骨折并非富血供，然而在断端仍可见血管和骨痂形成，通常继发于明显移位的骨折、骨折端分离或者复位不良。

　　楔形骨不连：骨折区域中间楔形骨块的血供减少或缺失，楔形骨块可与一侧主骨块愈合，而另一端发生不连，通常继发于钢板螺钉固定胫骨干的楔形骨折。

　　粉碎性骨不连：骨折区域中一块或多个中间骨块发生坏死，影像学证实无任何骨痂生长，通常继发于应用钢板螺钉固定的粉碎骨折。

　　缺损性骨不连：长骨干部分节段性缺失，初始时断端仍有活力，但骨折无法通过缺损的区域愈合，一段时间后断端逐渐萎缩，通常继发于开放骨折、骨髓炎截骨术或者骨肿瘤切除术。

　　萎缩性骨不连：骨折断端骨质疏松并萎缩，继发于中间骨块缺失或者无成骨能力的瘢痕组织嵌入骨折断端。

　　上述骨不连的分类都是基于局部血供和解剖形态划分的，并非基于病因学的分类，对临床治疗有指导意义的分类方法包括以下五种分类。

　　骨折端缺乏足够稳定的生物力学环境，骨折端活动过度，产生大量的软骨性骨痂。

　　因创伤、医源性损伤等因素导致的骨折端缺血，影响了骨折愈合，可以伴随或不伴随骨缺损。

　　介于增生性骨不连和萎缩性骨不连之间的个类型，属于二者之间的一个过度状态。

　　B：采取切开复位钢板螺钉内固定术，骨折获得解剖复位。但是，蝶形骨块与主骨块之间无加压，钢板相对较短，螺钉分布过于密集，骨折端必然存在较大的应力集中；

　　C：术后7个月X线片，可见蝶形骨块同两侧主骨块之间没有连接，骨折间隙较前加大，骨痂生长不明显。

　　骨折端吸收变细，骨皮质菲薄。骨折端在缺血状态下，缺乏力的传导而出现萎缩，上肢发生萎缩性骨不连的概率较高。

　　C：术后4个月拆除克氏针，术后16个月X线片，可见断端骨质丢失，发生萎缩性骨不连

　　B：取出髓内钉，置管盥洗控制感染，继发感染性骨不连。片中可见到骨膜反应和死骨。

　　A：假关节性骨不连示意图。可见假性滑囊、滑液和骨髓腔闭塞；B：左侧肱骨干骨折，进行切开复位内固定术，钢板固定失效后导致假关节性骨不连。

　　包括：骨不连，感染，创伤性关节炎，神经损伤或神经瘤，僵硬或关节纤维化、固定不稳定或者畸形愈合，复杂局部疼痛综合征，内固定物撞击等。

　　骨折治疗9个月后，活动患肢仍然出现疼痛和反常活动则高度怀疑骨不连。实施内固定的骨折，即使发生了骨不连，只要内固定牢固，反常活动也不会出现。

　　除成90°的正、侧位，由于内固定物的遮挡，有时难以准确观察到骨折线，此时还应加做斜位，应力位X线片可以判断内固定的稳定性。

　　典型表现：骨痂间骨小梁不连续；骨折端存在间隙：骨折端硬化；骨髓腔封闭；骨折端萎缩变细；骨质疏松；内固定物失效；假关节形成；应力位骨折不稳定。

　　一般情况：包括血常规、生化、电解质甚至免疫状态和激素状态等，重点评估患者的营养状况、代谢状况、合并疾病。

　　炎性指标：对怀疑感染的患者，检查其红细胞沉降率和C反应蛋白，不仅作为诊断提示，也可作为治疗感染过程中的动态监测。

　　病原学检查：对于感染性骨不连的患者，应对骨不连部位进行穿刺活检，鉴定病原体种类和病原体。